Морфофункціональних субстратом пам'яті так само як емоцій та мотиваційних станів, є перш за все структури лімбічної системи
Якщо говорити про сутність фізіологічних і структурних змін у мозку, які можуть виступати в якості носія слідів пам'яті, то ці зміни повинні відповідати двом вимогам: бути досить тривалими (у разі довготривалої пам'яті-зберігатися, мабуть, все життя) і в той же час не позначатися суттєво на поточних процесах в нейроні, характеризують його фазическую активність (збудливість, генерування синаптичних потенціалів, піку дії і т. п.). Очевидно, природа таких змін буде істотно різна у випадках короткочасної та довготривалої пам'яті.
Про природу слідів короткочасної пам'яті
Для вирішення питання про природу носія короткочасної пам'яті звертаються з одного боку, до вивчення нейронних процесів у мозку, що викликаються дією якого-небудь подразника і зберігаються деякий час після припинення цієї дії, а з іншого боку-до аналізу деяких електрофізіологічних феноменів, що можуть розглядатися в якості своєрідних проявів процесів пам'яті в конкретних експериментальних умовах. До подібних процесів і феноменів, висунутим в якості можливого носія короткочасної пам'яті, відносяться посттетанічного потенціювання (41), відносно стійкі поляризаційні зрушення (В. С. Русинов, Моррелл), персевераціонние процеси, що подаються зазвичай у вигляді циркуляції імпульсів в нейронних мережах (Мюллер і Пільзекер, Хебб, Джерард), зміни в частотній структурі чи разових зрушеннях ЕЕГ-ритмів (М. Н. Ліванов і К. Л. Поляков, Майкопський, Джон з співр., Ейді тощо) і деякі інші.
В даний час кожне з висунутих припущень стикається з відомими, то більше, то менш серйозними запереченнями. Так, посттетанічного потенціювання, є пресинаптическим феноменом, в умовах реальних частот і тривалостей імпульсації через одиночне волокно в центральній нервовій системі навряд чи може мати достатньої тривалістю, що характеризує короткочасну пам'ять (десятки хвилин, годинник). Неясно, як таке волокно може використовуватися у фазу короткочасної пам'яті для «сторонніх» імпульсації, зберігаючи при цьому вибірковість для конкретних слідів (очевидно, що «замикання» волокна на хвилини та години навряд чи припустимо), як пресинаптичні процеси посттетанічного потенціювання можуть формувати структурні зміни довгострокової пам'яті. Нарешті, перед обличчям виняткової пластичності мозкових нейродинамических структур, що дає можливість лише в ймовірносно плані визначити участь конкретних нейронів у конкретному акті здійснення функції, посттетанічного потенціювання в силу своєї відомої статичності вимагає, як носій короткочасної пам'яті, такої надмірної представленості в мозку, яка навряд чи може мати місце в реальних умовах звичайної життєдіяльності організму. Фессар спробував усунути подібні заперечення шляхом зв'язування феномена посттетанічного потенціювання не тільки з ритмом викликаної даними стимулом імпульсації, а й зі спонтанними імпульсації (вірніше, з алгебраїчною суммацией викликаних і спонтанних імпульсації), а також з діяльністю мультисенсорних нейронів.
Тимчасова організація процесів пам'яті в мозку і гіпотеза консолідації
В першу чергу слід зупинитися на дуже важливих експериментальних даних, що стосуються загальної структури процесів пам'яті в мозку і призвели до обгрунтування гіпотези про так званої консолідації слідів пам'яті. Дослідження І. П. Павлова і його школи підкреслили значення умовного рефлексу як фізіологічного явища, що базується на процесах фіксації слідів у мозку і що може бути використаним як індикатора цих процесів. Тому прийоми експериментального дослідження спеціальних властивостей пам'яті базувалися в значній мірі на обліку (в якості її характеристик) швидкості вироблення і тривалості збереження умовного рефлексу, головним чином так званого інструментального умовного рефлексу і рухового досвіду побежкой в лабіринті. Іншим важливим напрямком аналізу фізіологічних механізмів пам'яті було вивчення випадків її клінічної патології.
Було показано, що пам'ять у мозку грунтується на двох групах явищ, пов'язаних тимчасовою послідовністю як дві фази фіксації сліду. Ці дві фази пам'яті відрізняються різною чутливістю до певних впливів, гнітючим або руйнівного нейронну імпульсацію в мозку. Так, Дункан показав, що якщо при виробленні умовного рефлексу уникнення у щурів після кожної проби піддавати тварина через різні проміжки часу (від 20 сек. До 14 год.) Електросудомної шоку, то відзначається порушення вироблення умовного рефлексу, яке тим більше виражено, чим коротше інтервал між пробою і електрошоком. При інтервалі до 15 хв. вироблення умовного рефлексу виявилася неможливою, а понад 1 години - протікала нормально. Ці дані були потім підтверджені при подібній постановці дослідів багатьма дослідниками, які виявили все той же часовий інтервал чутливості до одиночного електрошоку після кожної проби з вироблення умовного рефлексу, рівний 40 - 60 хв.
Заперечення Кунса і Міллера, які вважали, що в даній постановці дослідів вирішальну роль грала конфліктна оборонна ситуація, що приводила до вироблення оборонного умовного рефлексу на обстановку, а не порушення процесів запам'ятовування, були спростовані експериментами Мак Гоу і Мадсен, Пірлмен з співр., Ессман з співр. та ін У цих дослідах електросудомної шок застосовувався в умовах вироблення оборонного умовного рефлексу з одного підкріплення і приводив в рамках тих же тимчасових інтервалів до порушення пам'яті і відсутності уникнення при повторних пред'явлення оборонної ситуації. Тенение показав амнезируют вплив одноразового електросудомної шоку і на піщедобивательное навик.
Важливо відзначити, що всі перераховані впливу-електросудомної шок, аноксія, гіпотермія, наркоз-надавали чинять вплив на запам'ятовування подій, лише безпосередньо (протягом секунд, хвилин-до години) їм передували, причому тим сильніше, чим коротше був інтервал між подією , що підлягає запам'ятовуванню, і дією. Стосовно ж подій (вироблених навичок, умовних рефлексів), що відбувалися раніше, подібні дії помітного ефекту не чинили, навіть якщо вони повністю придушували на час всяку нейронну активність в мозку (наприклад, глибока гіпотермія).
Наведені факти і послужили основою для згаданого висновку про наявність двох фаз фіксації досвіду, що мають у своїй основі зміни в мозку різної природи: 1) фази короткочасної пам'яті, пов'язаної з нсйродпнаміческімі процесами як носієм слідових явищ, яку порушували впливами, які пригнічують або дезорганизующими нейронну активність, і що триває близько 1 години, і наступаючої потім 2) фази довгострокової пам'яті, пов'язаної зі стабільними структурними змінами, не порушували згаданими впливами і триває, очевидно, все життя. Період часу, що передує настанню фази довгострокової пам'яті, пов'язаний, мабуть, з процесами консолідації сліду, тобто процесами формування структурних змін під впливом відповідних нейродинамических процесів. Така суть гіпотези консолідації слідів пам'яті, висунутої вперше на початку століття Мюллером і Пільзекером і прийнятої в даний час більшістю дослідників.
Ці висновки про дві фази пам'яті, з наявністю процесів консолідації слідів, знаходять своє підтвердження і в результатах клінічних спостережень. Так, явища посттравматичної ретроградної амнезії, що зводяться зазвичай до незворотної втрати слідів про події, що безпосередньо передували травмі мозку (секунди, хвилини-залежно від тяжкості травми), при схоронності в пам'яті подій віддалених від травми на більш тривалий період (корсаковський синдром)
.
Думка про зв'язок стійких поляризаційних зрушень з явищами пам'яті виникла у зв'язку з відомими експериментами В. С. Русинова з співр. по створенню штучного домінантного вогнища в ділянці кори великих півкуль шляхом слабкою анодіческой поляризації останнього. При цьому було виявлено, що під час поляризації коркового ефекторних центру лапки кроля встановлюється зв'язок центру з будь-якими зовнішніми подразниками (звук, світло), яка продовжує зберігатися (відносно лише застосовувався раніше подразника) протягом 20-30 хв. після виключення поляризуючого струму. Моррелл підтвердив ці дані, а також показав, що поодинокі нейрони в зоні поляризації зберігають після вимкнення останньої здатність відтворювати у відповідь на одноразовий стимул (спалах світла) ритм стимулів, що застосовувався під час поляризації. Вивчаючи вплив поляризації кори на здійснення умовного рефлексу уникнення (після досягнення критерію 70-75% правильних відповідей), Моррелл прийшов до висновку, що анодіческая поляризація сприяє збереженню слідів пам'яті. Слід, однак, вказати, що наведені дані можуть бути витлумачені як показник зрушень, лише сприяють виявленню слідів пам'яті (носієм яких можуть бути інші процеси в мозку) шляхом зниження порогу збудливості відповідних нейронних структур. Крім того, стійкі поляризаційні зрушення могли б претендувати на роль носія слідів короткочасної пам'яті лише в тому випадку, якщо б була показана їхня виборча локалізація на рівні поодиноких нейронів або навіть їх частин (як це представлено в гіпотезі Н. А. Аладжаловой). Зрушення ж, що застосовувалися В. С. Русиновим і Моррелл, занадто дифузний, щоб стати основою для диференційованих слідових змін в окремих нейронах.
Ці ж міркування можуть бути віднесені і до ролі природних стійких зрушень поляризації (стійких потенціалів) кори півкуль мозку, виявлених у певній фазі вироблення умовних рефлексів (В. С. Русинов], Т. Б. Швець, Моррелл, тим більше, що зазначені зрушення локалізуються в зонах кори, є скоріш вхідними або вихідними воротами, ніж місцем складної переробки та інтеграції сигналів та зберігання результатів такої інтеграції в пам'яті.
Питання про роль змін у частотній структурі ЕЕГ у процесах пам'яті виник у зв'язку з виявленим М. М. Лівановим з співр. під час вироблення умовної зв'язку між двома кзорітміческімі подразненнями феноменом нав'язування ритму в ЕЕГ, заключавшимся в появі в межсігнальном періоді ЕЕГ-ритмів, відповідних за частотою застосовувався стимулам. Ці дані були потім підтверджені Ліберзоном і Елен, Стерн з співр., Джоном з співр. Феномен условнорефлекторного прямування ритму світлових мигтіння, описаний Моррелл, Іошіі з співр., Джоном з співр. та іншими, також може бути розцінений як прояв пам'яті в ритмах ЕЕГ (враховуючи «мітку» потенціалів частотою «запам'яталися» подразнень). Нарешті, Майковскім було описано явище «генералізації» ритмів після вироблення умовного рефлексу на ритмічні спалахи світла, коли перші пред'явлення в якості диференційовані сигналів спалахів світла іншої частоти супроводжувалися моторних відповіддю з появою колишньої частоти ритмів в моторній зоні, одночасно з наявністю нової частоти в сенсорній зоні (подібні явища спостерігалися раніше М. М. Лівановим з співр. і А. І. Ройтбаком). Ці дані були підтверджені потім Чоу, Джоном з співр. , Причому останні показали поява ритмів колишньої частоти в неспецифічних структурах мозку (ретикулярна формація середнього мозку, неспецифічні таламические ядра) за наявності частоти, що відповідає пропонованим стимулам, в коркових проекційних зонах.
Всі наведені дані свідчать швидше про відображення процесів оперування з довготривалою пам'яттю, ніж про носійство слідів короткочасної пам'яті. Можна думати, слідом за Джоном з співр., Марю і тощо, що у даному випадку в частотній структурі ЕЕГ різних відділів мозку відображені, можливо, процеси порівняння, звірення минулого досвіду з готівкою впливами, з яких говорилося в попередньому розділі у зв'язку з питаннями виникнення орієнтовною реакції і які необхідні для здійснення будь-яких дій у відповідь організму (при збігу цих показників дію здійснюється автоматично, при неузгодженості потрібна організація нового дії, з активним «ухваленням рішення»). У цих процесах порівняння минулий досвід представлений, по авторам, активністю неспецифічних структур мозку, а сигнали про поточні події - активністю специфічних зон нової кори.
З подібних процесах звірення сигналів цієї ситуації зі слідами пам'яті говорить, за даними Ейді, зсув фаз ритмічних коливань потенціалу в гіпокампі і енторінальной корі, що спостерігався в умовах, що вимагали вироблення «планованого поведінки».
У зв'язку з питанням про участь мозкових ритмічних електричних процесів в явищах пам'яті слід вказати на цікаві вистави з ролі спонтанних ритмів ЕЕГ як своєрідних годин мозку, які забезпечують тимчасове кодування слідів пам'яті (ще Бергсон відзначив, що пам'ять завжди датована). Застосувавши метод кореляційного аналізу ЕЕГ, марю показала наявність періодично повторюваного фазосвязанного компонента альфа-ритму, який міг би, згідно з наведеними уявленням, грати роль механізму відліку часу в мозку. Фазові зрушення між цим компонентом альфа-ритму і частотними складовими відповіді мозку на зовнішній сигнал, виявлені в зазначеному дослідженні, і висловлюють, на думку автора, тимчасове кодування.
Оцінюючи роль посилення повільних ЕЕГ-ритмів в інтервалі між умовним сигналом і підкріпленням на більш пізніх етапах вироблення умовного рефлексу, Моррелл висловив припущення, що це посилення відображає процеси запису сталих зв'язків в довгострокову пам'ять. Іншими словами, і в цьому випадку ритми ЕЕГ виступають скоріше як інструмент звернення з пам'яттю, ніж як носій її слідів.
Подання про тривалу циркуляції нервових імпульсів в нейронних мережах як про носія короткочасної пам'яті грунтувалося в морфологічному плані на даних Рамон-і-Каха, а в фізіологічному - на аналізі спинального розряду післядії, проведеному Форбсом, на відомих даних Лоренте де Але про динаміку збуджень у ядрі під'язикового нерва, на дослідженнях І. С. Берітова щодо протікання рефлекторного розряду в спинному мозку, на даних Дюссо де Баренна і Мак Каллока про роль таламо-кортикальної циркуляції імпульсів у генезі ритмів ЕЕГ Чанга - про походження пізніх компонентів первинної відповіді, Бернс - про походження тривалих спалахів нейронної активності в ізольованій смужці кори після нанесення одиничного роздратування та ін Така циркуляція імпульсів по нейронних колам і зв'язок її зі спонтанною мозковою активністю була продемонстрована в прямих спостереженнях Верцеано і співроб. з одночасною реєстрацією активності декількох сусідніх нейронів за допомогою множинного Мікроелектродна відведення в умовах посиленої синхронізації макропотенціалов в ЕЕГ (сон, судомна активність).
Детальне обгрунтування ролі такої циркуляції імпульсів у процесах пам'яті дано Хеббом, який вважав, що фіксація сліду пов'язана зі стійкими змінами синаптичної провідності, що виникають при повторних надходженнях до синапсу імпульсного розряду певної конфігурації.
Таке припущення обгрунтоване дослідженнями Екклз, показав тривалі зміни синаптичної провідності при частому функціонуванні синапсу (полегшення) і при значному періоді його бездіяльності (утруднення). Слід, однак, відразу зазначити, що ці дані Екклз, залучені для трактування фізіологічної основи явищ довгострокової пам'яті, виявилися для такої ролі малопридатними, так як виникнення і збереження довгострокової пам'яті дуже часто виявляється поза всякою зв'язку з «вправою» або «неупражнение» синапсів, на що вказував, зокрема, Конорский.
Однак, незалежно від конкретної природи змін субстрату, що фіксують довготривалий слід, є підстави вважати, що без участі в будь-якій формі процесів повторюваної імпульсації за допомогою здійснення якої в природних умовах і є, очевидно, циркуляція імпульсів в нейронних мережах, в даний час важко пояснити всю сукупність даних, що характеризують явища короткочасної пам'яті і її порушення, (І. С. Беріташвілі, (3)).
Заперечення проти ролі реверберірующей імпульсної активності в здійсненні короткочасної пам'яті найчастіше базувалися на відсутності чіткого уявлення про наявність двох фаз пам'яті і на підкресленні, у зв'язку з цим, непридатності або відсутності ознак такої активності при тривалому збереженні сліду. Так, Моррелл на підставі дослідів з вивченням «дзеркального» енілгнтіческого фокусу (як моделі нейронного навчання і запам'ятовування) вказував на збереження такого фокусу після перерізання мозолистого тіла або навіть повної ізоляції (в умовах ізольованої смужки кори), що, на думку цього дослідника, говорить проти ролі повторних імпульсації в такому запам'ятовуванні. Проте дані самого ж Моррелла про те, що подібна автономія «дзеркального» епілептичного фокусу спостерігається лише в тому випадку, якщо ізоляція відбулася не раніше ніж через 24 години після виникнення первинного фокусу (на більш ранніх строках така ізоляція запобігає виникненню «дзеркального» вогнища), говорять на користь ролі повторних імпульсації в процесі консолідації сліду. Значення періоду повторюваної імпульсації для виникнення стійкого сліду показано в дослідах Чемберлена з співр. з так званої «спінальної пам'яттю», коли зміни пози задньої кінцівки внаслідок відповідного руйнування мозочка стійко зберігалися і після повної перерезки спинного мозку в грудному відділі, якщо подібна перерезка проводилася не раніше, ніж через 45 хв. (Та ж тривалість періоду консолідації, що і в дослідах Дункана і ін) після виникнення зміни пози.
Заперечення ж Моррелла, пов'язані про відсутністю ознак циркулюючої імпульсації в дослідах з анодіческой поляризацією, про які говорилося вище, можуть бути відведені на тій підставі, що реєструються в зоні поляризації прояви пам'яті навряд чи є носіями останньої, а відображають, очевидно, лише реакцію на імпульсація з інших структур, в яких безпосередньо і розігруються процеси, що забезпечують короткочасну пам'ять.
Усе викладене свідчить, що питання про природу нейродинамических зрушень, які є носієм слідів короткочасної пам'яті, не може вважатися остаточно вирішеним. Поки немає вирішальних експериментальних доказів на користь будь-якого з представлених вище фізіологічних процесів. Слід, проте, відзначити, що найбільш придатним для зазначеної ролі представляється в даний час процес повторюється імпульсної активності, заснований на циркуляції імпульсів в нейронних мережах.
Про природу слідів довгострокової пам'яті
Успіхи в розшифровці генетичної пам'яті та механізму її реалізації сприяли становленню уявлень про роль матричних молекул і керованого ними синтезу білка в стабільній фіксації та індивідуального досвіду. Дуже тонкі біохімічні дослідження, проведені головним чином в лабораторії Хіденао, а також численні дуже витончені фізіологічні експерименти призвели до накопичення великої кількості фактів, розцінюють як свідчення справедливості уявлень про особливу роль РНК в якості носія довготривалого сліду. Однак інтенсивна експериментальна і теоретична розробка проблеми призвела до того, що останнім часом все більш значними стають заперечення проти таких подань.
Можливий кандидат на роль носія слідів довготривалої пам'яті повинен, очевидно, відповідати таким вимогам: а) під впливом проявів активності нейрона (у вигляді швидких і повільних електричних процесів, хімічних перетворень типу виділення медіатора і його взаємодії з сприймачем субстратом тощо) у ньому повинні виникати стабільні зміни; б) ці зміни повинні бути специфічно пов'язані з викликав їх впливом, тобто нести специфічну інформацію про нього, яка і підлягає вилученню при зчитуванні; в) вони повинні зберігатися, незважаючи на постійно відбувається оновлення речовини нервової тканини ; г) раз виникнувши, ці зміни повинні бути як-то «захищені» від подальших перетворень у зв'язку з надходженням нових порції змінює впливу. При оцінках самих результатів експериментального аналізу необхідно враховувати, з одного боку, що фіксація сліду в клітині залежить від цілого ряду процесів, що лежать в основі загальних проявів її життєдіяльності, і що, отже, втручання у такі процеси може неспецифічним чином порушити цю фіксацію. З іншого боку, слід пам'ятати, що функція пам'яті тестується зазвичай на проявах цілісної діяльності організму і що порушення в цій діяльності (наприклад, у формуванні умовного рефлексу) під впливом того чи іншого експериментального впливу аж ніяк не обов'язково пов'язані з первинним порушенням пам'яті, а можуть бути наслідком порушення інших процесів (операцій), що беруть участь у формуванні або реалізації подібних прояві.
До теперішнього Тягаря ми майже не маємо фактами, однозначно трактуються. Так, вся величезна маса досліджень, що доводять участь РНК в процесах пам'яті, не виключає, мабуть, тільки неспецифічного характеру цієї участі, а в ряді випадків виразно демонструє такий характер. Про справедливість останнього твердження свідчать, зокрема, досліди із застосуванням інгібіторів і стимуляторів синтезу РНК (або білків на РНК), в яких було виявлено вплив (гнітюче або стимулюючий) головним чином на вироблення нових навичок, а не на їх збереження, що слід було б чекати в першу чергу, так як впливу піддавався передбачуваний субстрат довгострокової пам'яті. У цьому ж плані можна послатися на досліди, які виявили полегшує вплив на научіння і пам'ять введення в організм РНК, в тому числі-і через травний тракт, де введена РНК піддається істотному руйнуючій впливу. Відносно даних про полегшення специфічного навчання за допомогою парентерального введення одним тваринам екстрактів мозку інших, попередньо навчених, тварин того ж виду, то при детальному аналізі було встановлено, що такий вплив здійснюється за допомогою фракції, яка містить малі білкові молекули і поліпептиди, а не РНК . Крім того, була встановлена непрохідність гематоенцефалічсского бар'єру для РНК. Досліди ж з локальним інтрацеребральні введенням речовин, що пригнічують синтез або стимулюючих розщеплення РНК (наприклад, ферменту рибонуклеази), доводять не більше того, що розлад функції нервових елементів у зоні введення призводить до порушення тестованої діяльності.
Є і результати досліджень, в яких виключити специфічний характер участі РНК в процесах пам'яті представляється більш складним. До них, зокрема, відносяться дані Хіденао і Егіхаші про зміни в розподілі підстав у молекулах РНК, виділеної з корковою моторної зони, відповідної «представництву» «навчатися» кінцівки тварини. Ці дані, на думку авторів, підтверджують справедливість відомої гіпотези Хіденао про кодування пам'яті шляхом перегрупувань (під впливом електрохімічних зрушень, що викликаються приходять до нейрона імпульсами) підстав у молекулі РНК, що повинно призводити в подальшому до синтезу на такий РНК молекул білка зміненої структури, що визначають особливу чутливість нейрона до імпульсів тільки певної (що викликала це зміна) конфігурації. Однак і у відношенні зазначених даних Хіденао і Егіхаші можуть бути висунуті певні заперечення. Існуючі відомості про складну систему регулювання процесів синтезу на матричних молекулах, що протікають на різних етапах здійснення функції, не дозволяють виключити неспецифічний характер спостерігалися зрушень, тим більше, що подібні зрушення виявлені в період різкого посилення функції в РНК, виділених з ненервних клітин різних органів. Та обставина, що описані зміни виявлено у клітинах зони кори, що є швидше місцем виходу команд до ефекторами, ніж зоною попередньої переробки інформації, також робить більш правдоподібним уявлення про неспецифічному (тобто пов'язаний з посиленням функції, а не з фіксацією сліду) характер цих змін.
Нарешті, в цілому гіпотеза Хіденао не може дати задовільної відповіді у зв'язку з останнім з сформульованих вище вимог до субстрату довгострокової пам'яті, а саме-як один раз змінена в будь-якому ланці своєї структури молекула РНК уникає повторних змін у цьому ж ланці. Спроби Моррелла [549] знайти вихід у припущенні про зв'язок молекул РНК з фосфоліпідами клітинної мембрани, які нібито грають захисну роль, поки малопереконливі, як і спроби Джона {480] перенести акцент з якісних змін у структурі РНК на кількісні зміни у вигляді співвідношення концентрацій різних видів РНК, постійно що у клітині.
З аналогічними труднощами стикається і гіпотеза про роль скручування молекул ДНК як носія довгострокової пам'яті (В. Л. Рижков [219]). У той же час гіпотези, що намагаються зовсім виключити участь нуклеїнових кислот у процесах довгострокової пам'яті (наприклад, гіпотеза Сциларда [637] про компліментарні відносинах білків у контактуючих ділянках синаптичної мембрани) наштовхуються на труднощі пояснення механізмів стабільності виникаючих відносин в умовах досить інтенсивних процесів зносу і поновлення матеріального субстрату.
Все це призвело до того, що останнім часом все більше дослідників схиляється до висновку про роль морфологічних змін нейрона в процесах довготривалого збереження сліду, в основному у вигляді протоплазматичними зростання нервових відростків, розгалуження терминалей аксона з новоутворенням синапсів (Янг [687], Вебер { 667], Хебб (447], Конорский [495], Прибрам [592], Розенцвейг [604] та ін.)
Прібрама [592] на підставі спостережень над регенерування нервових волокон в зоні пошкодження мозкової тканини висунута гіпотеза про спрямовуючу зростання новообразующимися відростків ролі глин, яка таким чином (відповідно до концепції Галамбоса [415] про гліо-невральної єдності як основі діяльності мозку) бере участь у формуванні слідів довгострокової пам'яті. За Прібрама, подібний механізм виникнення сліду добре пояснює другий етап процесу консолідації сліду, коли електросудомної шок викликає зворотнє зниження запам'ятовування. Це зниження запам'ятовування може бути пов'язане зі скороченням під впливом електрошоку кінчика зростаючого волокна, здатного до амебоидному руху (подібні рухи відростків спостерігалися в культурі тканини), і відходженням його від наступного нейрона, з порушенням контакту. Подальше зростання волокна відновлює цей контакт. У зв'язку з гіпотезами такого роду роль матричних молекул (ДНК, РНК) у явищах довготривалої пам'яті може виявлятися як чинника, керуючого пластичними процесами в нейроні (як це випливає з уявлень, що розвиваються Ф. 3. Меерсона [159] про так званому пластичному забезпеченні функції).
Слід зазначити, що гіпотези про зростання нервової мережі і новоутворенні синапсів як носія довготривалої пам'яті не мають поки достатніх фактичних підтверджень. Дані Розенцвейга [604] щодо морфологічних і хімічних відмінностей в мозку тварин, які розвивалися в різній за можливостями навчання середовищі (тобто з різним багажем пам'яті), носять суто попередній характер. Неясно, чи пов'язані ці відмінності з обсягом матеріалу, що запам'ятовується або з розвитком мозку під впливом більш активної діяльності тварин, з тим, що Хебб [447, 448] називав первинним научением, а Джерард [427, 428] тонко визначив як здатність «вчитися вчитися» . Крім цього, всі концепції, що зв'язують виникнення і зберігання слідів довгострокової пам'яті з новоутворенням відростків і синапсів, стикаються зі значними труднощами перед необхідністю пояснення виняткової стійкості цих слідів до ушкоджувальних мозок впливів, їх дивовижною пластичності, що, очевидно, має на увазі можливість використання різних синапсів для фіксації одного і того ж сліду і одних і тих же синапсів для фіксації багатьох слідів пам'яті (Лешли [511]).
Таким чином, в даний час питання про природу слідів довгострокової пам'яті настільки ж далекий від остаточного вирішення, як і питання про природу слідів короткочасної пам'яті. Можна думати, що таке положення є, великою мірою, результатом відставання у розробці теоретичних питань організації пам'яті б мозку, свого роду недооцінки важливості такої розробки. У результаті на запитання «як» і «де» намагаються відповісти до з'ясування відповіді на питання «що». Відповідь же на останнє питання досить важкий і аж ніяк не тривіальна.
Сутність явищ, що підлягають фіксації в пам'яті, і локалізація слідів
Відповідь на питання про те, що фіксується в пам'яті, представляє великий інтерес і дуже важливий для розуміння низки сторін фізіологічних механізмів пам'яті, 0днако відомості з цього приводу носять в основному умоглядний характер. Так, малоймовірна проста фіксація всієї сукупності конкретних нейронних зрушень, зумовлених запам'ятовується подією, вироблюваним дією. По-перше, ніколи таку подію або дію при повторенні не залучають до активність ідентичні нейронні (синаптичні) прилади. Все більше даних свідчить про те, що входження того чи іншого нейрона в систему, що здійснює таку дію, може бути оцінений, враховуючи статистичний характер нейронних процесів, лише в ймовірносно плані (Джаспер з співр. [95], Вернер і Маунткастл {673], А. Б. Коган зв Є. М. Соколов {117] та ін.) Научение ж (і запам'ятовування) можливе після одноразового пред'явлення ситуації. По-друге, відомо, що старий навичка може виконуватися в умовах абсолютно нової нейронної координації (наприклад, виконання пересування до годівниці після ампутації однієї або навіть усіх кінцівок), що знову-таки вказує на виняткову пластичність вивченого дії. При всій допустимої надмірності відкладення слідів-дублювання слідів, дублювання кодів (Таубе [641])-неможливо уявити облік мозком того конкретного варіанту, коли локомоції доведеться виконувати за відсутності кінцівок. Тому слід думати про обов'язкову фіксації в пам'яті відомостей, що відносяться до узагальнених, певною мірою, характеристикам запам'ятовується явища, асоційованих з більш раннім досвідом. Такі характеристики, мабуть, представлені в мозкових процесах, пов'язаних в першу чергу з діяльністю регулюючих систем мозку, з організацією сприйняття, дії. У відносно рухових актів є підстави думати про фіксацію в мозку того, що слідом за І. М. Гельфандом і В. С. Гурфінкелів можна назвати «матрицею управління рухом». Таким чином, в придбаній пам'яті так само як і в спадкової фіксуються, очевидно, лише «суттєві» змінні, «суттєві» характеристики дії (І. М. Гельфанд, В. С. Гурфінкель і М. Л. Цетлін [61], І . М. Гельфанд і М. Л. Цетлін {62], Н. А. Бернштейн {28]).
Цілком очевидно, що при такому положенні справ, коли неясно, що саме фіксується в пам'яті, відповідь на питання про локалізацію слідів пам'яті в мозку, про роль окремих мозкових структур як носіїв сліду представляється досить складним. Крім того, значні труднощі пов'язані з уже згадуваними методичними обставинами: адже схоронність слідів пам'яті перевіряється за результатами їх використання (демонстрування набутих навичок, умовних рефлексів, більш складного поведінки), так що прийоми експериментального аналізу локалізації слідів можуть впливати не на самі сліди, а на механізми їх використання, і цю можливість потрібно постійно мати на увазі.
Почнемо з питання про місце фіксації слідів довгострокової пам'яті. У першу чергу необхідно послатися на тридцятирічні класичні дослідження Лешли, підсумок яких був підведений в одній з його останніх робіт під промовистою назвою «У пошуках енграми» [511]. Автор, як правило, користувався методом перерезок і екстирпація, до якого у великій мірі застосовні висловлені вище побоювання, і тим більш вражаючим виявився негативний, в основному, результат його досліджень. Різноманітні перерезки і екстирпації різних зон нової кори, якщо тільки очі не приводили до повного руйнування або видалення останньої (збереження в цілості хоча б маси відповідної проекційної зони кори виявлялося достатнім для можливості певних видів навчання та здійснення колишніх навичок), не викликали і порушення будь- яких видів пам'яті у тварини. Звідси автор зробив важливі висновки: про відсутність в корі мозку спеціальних «клітин пам'яті» (що не є досить жорстким висновком з експериментів), про неможливість точно локалізувати сліди пам'яті в будь-яких ізольованих ділянках повой кори, про динамічну сутності енграми, яка завжди складається в процесі організації дії і не існує поза ним. Таким чином, на противагу гіпотезі жорстко фіксованих слідів висувається концепція пам'яті як схильності реагування певної нейронної організацією, нервової мережею як цілим, що, за автором, може пояснити, як мало хто нейрони можуть виконувати багато функцій. Іншими словами, питання про локалізацію слідів пам'яті мимоволі зв'язався з питанням про те, що запам'ятовується, яка функціональна сутність слідів. Експериментальні дані Лешли були потім відтворені багатьма дослідниками на різних об'єктах: щурах, кішок, мавпах.
Особливої уваги заслуговують результати досліджень Майерса [559] на тварин з так званим «розщепленим мозком», тобто в умовах повного хірургічного поділу півкуль шляхом серединної перерезки перекреста зорових нервів, мозолистого тіла, передньої, задньої і гіппокампальной коміссур, niassae intermediate thalami з збереженням зв'язку лише через стовбур мозку. У цих умовах при певній постановці досвіду виявлялася незалежна робота обох півкуль, як би наявність двох мізків у тварини. При цьому виявилося, що минулий досвід, що сформувався до операції, був представлений в діяльності кожного з півкуль, тоді як досвід, що виник після перерізання в результаті ізольованого навчання однієї півкулі, міг бути використаний тільки відповідним ж півкулею. 15 * 22;
Вивчаючи явища так званого межполушарного перенесення виробленого навику методом оборотного вимикання одного півкулі за допомогою розповсюджується депресії Леао, Буреш і Бурешова [337], Рассел та Оке (614 Рей і Емлі 1597] показали, що кожна півкуля зберігає пам'ять, що відноситься до обох половин тіла, що підтверджено і Сперрн. Сукупність слідів пам'яті, що виникла в одному півкулі в умовах функціонального виключення другого, передається останнім після відновлення його функції шляхом, очевидно, транскаллозальной передачі інформації. Хоча первісна вироблення досвіду (умовного рефлексу) могла вимагати багаторазових повторень проби, перенесення вже виробленого досвіду у друга півкуля відбувається при одноразовому виконанні проби в умовах поєднаної роботи обох півкуль. Цей перелік вимагає для свого закріплення часу в межах декількох хвилин, після чого функціональне вимикання спочатку «що навчався» півкулі не перешкоджає виконанню навички.
Можна, однак, думати, що наведені дані свідчать швидше про механізми, що забезпечують єдність мозку у використанні минулого досвіду, ніж про локалізацію слідів довгострокової пам'яті у будь-яких структурних підрозділах мозку. У цьому останньому пункті немає ясності навіть в сенсі участі таких підрозділів, як кора великих півкуль і підкіркові утворення. У той час як І. П. Павлов, Лешли і багато інших дослідників пов'язували і продовжують пов'язувати фіксацію набутого досвіду головним чином з корою, інші схильні вважати місцем фіксації довготривалого сліду переважно підкіркові структури (Пенфільд [579]), вважаючи, що коркові формації беруть участь більшою мірою в переробці, розподіл інформації, ніж у її зберіганні (Пінто Хамуа [585], Джон з співр. [96] та ін.) Складається враження, що результати «пошуку енграми», проведених Лешли в корі мозку, можна поширити і на інші його відділи. Очевидно, здатність стабільної фіксації слідів притаманна нейронам (або гліо-нейронних комплексів) на всіх рівнях центральної нервової системи, як свідчать приводившиеся вище результати дослідів Чемберлена і співроб. зі спінальним «научением» (близькі результати раніше були отримані Ді Гіоргій [381], а також С. І. Фраікштейном [263]). Як і у випадку проблеми локалізації мозкових функцій взагалі, центральним тут є питання про організацію пам'яті, без дозволу якого і питання про локалізацію слідів не може бути адекватно дозволений.
Цікаво, що клінічна патологія мозку також не зіткнулася жодного разу з явищами порушення довготривалої пам'яті при вогнищевих ураженнях мозку (спроби ряду авторів розглядати порушення мови, гнозису, праксису як первинні розлади процесів пам'яті навряд чи можуть з достатньою підставою бути прийняті до уваги після досліджень Гада [ 446], Гольдштейна [433], що показали, що при цьому має місце первинний дефект організації процесів, а не випадання фіксованих слідів).
Так як довготривала фіксація сліду в структурних змінах обумовлена впливом нейродинамических процесів, що становлять сутність короткочасної пам'яті, питання про локалізацію слідів останньої представляється настільки ж (якщо не більше) неясним, як і питання про локалізацію слідів довгострокової пам'яті. Проте, як в клініці мозкових уражень, так і в зооексперіменте виявилася можливість порушення короткочасної пам'яті при пошкодженні деяких обмежених територій мозку.